p73蛋白首次因为与肿瘤抑制基因p53同源被识别。据报道p73蛋白过度产生在p53缺陷性的肿瘤细胞，激活p53反应促进子，其结果是诱导凋亡但在肿瘤生长中的功能还不清楚。选择性地结合产生至少六种已知p73 mRNA种类的p73异构体：a、β、β、γ、δ、ε和ζ。每种结合的变异体表达水平可能与调节p73转录与生长抑制活性有关。据报道p73蛋白在正常组织如正常鳞状上皮中低表达。RT-PCR和/或者蛋白印迹方法在许多肿瘤包括大约40%乳腺癌，80%肺肿瘤，50%卵巢肿瘤与30%肝细胞癌中p73蛋白显示表达提高。