检测点激酶1（Chk1）为进化保守蛋白，Chk1磷酸化形式调节细胞周期进展阻断对DNA复制的反应。电离辐射（IR）能够暴露真核细胞或者其它基因毒性刺激激活检测点延缓细胞周期的进展。IR诱导S期检测点缺陷引起抗辐射DNA合成，曾报道癌倾向的个体慵患毛细血管扩张紊乱现象。Chk1和Chk2两种细胞周期激酶作用在p53上游DNA损伤反应中。据报道Chk1突变隐含在部分家族性癌，利弗劳梅尼（Li-Fraumeni）综合征中。另外，有报道在肺癌中Chk2体细胞突变丢失野生型等位基因已被证实。也有报道突变型Chk2蛋白表达与野生型蛋白水平相比呈低水平表达，在肺癌进展中Chk2表达减少被认为有着重要的作用机制。